El síntoma fundamental del delirium es el deterioro de la conciencia, en general asociado al deterioro global de las funciones cognitivas. Son síntomas psiquiátricos frecuentes las anormalidades del ánimo, en percepción y de conducta; entre los síntomas neurológicos suelen aparecer temblor, asterixis, nistagmus, incoordinación e incontinencia urinaria. Normalmente, el delirium aparece de forma repentina (horas o días), tiene un curso breve y fluctuante, y la mejoría es rápida cuando se identifica y elimina el factor causante. Sin embargo, estas características generales pueden variar entre unos pacientes y otros.

El delirium es un síndrome, no una enfermedad. Responde a diversas causas que presentan un patrón de síntomas similares en lo que se refiere al nivel de deterioro cognitivo y de conciencia del paciente. La mayoría de las causas del delirium son ajenas al sistema nervioso central -por ejemplo, insuficiencia renal o hepática.

El delirium sigue siendo un trastorno clínico infrarreconocido e infradiagnosticado. Una parte del problema estriba en que es un síndrome que recibe multitud de nombres -por ejemplo, estado confusional agudo, síndrome cerebral agudo, encefalopatía metabólica, psicosis tóxica e insuficiencia cerebral aguda-.

La importancia de reconocer este trastorno estriba en: 1) la necesidad clínica de identificar y tratar la causa subyacente y 2) la necesidad de evitar complicaciones asociadas al delirium. Entre ellas, se debe considerar la lesión accidental a causa de la pérdida de conciencia o las deficiencias en la coordinación o el uso innecesario de restricciones.

La desorganización de la atención rutinaria es un problema especialmente preocupante en las unidades no psiquiátricas, comolas de cuidados intensivos, medicina general y cirugía.

ETIOLOGÍA

Las causas fundamentales del delirium son enfermedades del sistema nervioso central (p. ej., epilepsia), enfermedad sistémica (p.ej., insuficiencia cardíaca) y la intoxicación o abstinencia de agentes farmacológicos o tóxicos. Al evaluar al paciente delirante, debe tenerse en cuenta que cualquier droga que el paciente haya ingerido puede ser relevante en cuanto a la causalidad del delirium.

El principal neurotransmisor que se considera implicado en el delirium es la acetilcolina y la principal zona neuroanatómica es la formación reticular. Diversos estudios han mostrado que distintos factores inductores de delirium provocan una disminución de la actividad acetilcolínica en el cerebro. Otra de las causas más frecuentes es la intoxicación por la ingesta excesiva de medicamentos de actividad anticolinérgicos, otros fármacos de uso habitual en psiquiatría producen un efecto similar : la amitriptilina, la doxepina, la nortriptilina, la imipramina, la ioridacina y la clorpromacina. La formación reticular del tallo cerebral es la zona principal de regulación de la atención y los impulsos, y la vía involucrada en el delirium es la vía tegmental dorsal, que proyecta desde la formación reticular mesencefálica sobre el tectum y el tálamo.

Se han sugerido otros mecanismos fisiopatológicos. El delirium asociado a la abstinencia alcohólica se asocia especificamente a la hiperactividad del locus ceruleus y sus neuronas noradrenérgicas. La serotonina y el glutamato son otros de los neurotransmisores que también se han relacionado con el delirium.

Delirium inducido por litio

Los pacientes con concentraciones de litio en plasma superiores a 1,5 mEq/L presentan riesgo de dilirium. Antes de que aparezca, es frecuente que se observe un estado de letargia general, tartamudez, balbuceo y fasciculaciones musculares que duran de varios días hasta una semana. La resolución del delirium inducido por litio puede tardar hasta tres semanas, incluso una vez suprimida la administración del fármaco. Son frecuentes las convulsiones y los episodios de estupor durante la recuperación. Los tratamientos primarios, además de la suspensión del litio, consisten en tratamiento de apoyo, manteniendo del equilibrio electrolítico del paciente y la facilitación de la excreción del litio. Es más efectivo el uso de fármacos que actúan en el túbulo proximal (como la ainofilina, la acetazolamida) que las que lo hacen en el tubulo distal. El sistema de eliminación de litio más efectivo es la hemodiálisis, en especial si se practica al principio del curso del trastorno.

CARACTERISTICAS CLINICAS

La característica clave del dilirium es una deficiencia cognitiva, como "la reducción de la percepción clara del entorno", con menor capacidad para enfocar, mantener y cambiar la atención. Algunos investigadores mantienen que la incapacidad para menener la atención es lo esencial en el delirium. Normalmente, las deficiencias cognitivas y la incapacidad para atender fluctúan a lo largo del día, con alternancia de períodos relativamente lúcidos y sintomáticos. El estado de delirium suele ir precedido varios días por ansiedad, somnolencia, insomnio, alucinaciones transitorias, pesadillas e inquietud. La aparición de estos síntomas en un paciente con riesgo de delirium exige un control cuidadoso. Los pacientes que han tenido un episodio previo de delirium tienen más probabilidades de sufrir un episodio recurrente en las mismas condiciones.

Activación

Se han descrito dos patrones generales de activación anormal en los pacientes con delirium. Uno de ellos se caracteriza por la hiperactividad asociada a un estado de alerta intenso. El otro patrón presenta hipoactividad asociada a disminución de la alerta. Los pacientes con delirium asociado a la abstinencia de sustancias suelen sufrir delirium hiperactivo, a veces asociado a signos autonómicos, como sofoco, palidez, sudor, taquicardia, midiasis, náuseas, vómitos e hipertermia. Los pacientes con síntomas hipoactivos se diagnostican a veces como deprimidos, catatónicos o dementes. También hay pacientes con patrones mixtos de hipoactividad e hiperactividad.

Orientación

La orientación temporal, espacial y persona debe valorarse en pacientes con delirium. NOrmalmente, se altera la orientación temporal, incluso en causas leves de delirium. En los casos más graves, es posible que aparezca deterioro de la orientación espacial y de la capacidad de reoconocer a personas (p.ej., al médico o a los familiares). Es extraño que se pierda la orientación personal.

Lenguaje y cognición

Los pacientes con delirium suelen presentar anormalidades de lenguaje, como divagaciones, discurso incoherente o irrelevante y deterioro de comprensión. Sin embargo, el DSM-IV no considera imprescindibles las anormalidades de lenguaje para el diagnóstico, ya que serían imposibles de medir en un paciente mutista.

Otras funciones congnitivas que pueden presentar deficiencias en los pacientes con delirium son la memoria y las funicones cognitivas generales. Pueden observarse deficiencias en la capacidad para almacenar, retener y rememorar, aunque la memoria remota suele conservarse intacta. Además del descenso de la atención, uno de los síntomas hipoactivos característicos del delirium es una reproducción cognitiva deteriorada. Los pacientes delirantes también tienen deteriorada la capacidad de resolver problemas y pueden sufrir delirios no sistematizados, con frecuencia paranoides.

Percepción

Los pacientes con delirium suelen tener una incapacidad generalizada para discriminar los estímulos sensoriales e integrar las percepciones presentes y pasadas. Suelen distraerse con estímulos irrelevantes o agitarse cuando se les presenta información nueva. También son relativamente frecuentes las alucinaciones. Suelen ser visuales o auditivas, aunque también pueden ser táctiles u olfativas. Las alucinaciones visuales pueden ser desde simples figuras geométricas o esbozos coloreados, hasta personas y escenan completamente formadas. Las ilusiones auditivas y visuales son frecuentes en el delirium.

Ánimo

Los pacientes con delirium presentan con frecuencia anomalías en la regulación del ánimo. Los síntomas más habituales son enfado, rabia y temor injustificado. También pueden mostrar apatía, depresión y euforia. En algunos pacientes, estos distintos estados cambian rápidamente a lo largo del día.

Síntomas asociados

Perturbaciones de la vigilia-sueño. El sueño del paciente con delirium presenta perturbaciones características. Suelen sentirse somnolientos durante el día, y dormitan con frecuencia. El sueño, sin embargo, suele ser breve y fragmentado. A veces, se invierte el ciclo completo del sueño-vigilia. En ocasiones, los síntomas del delirium se exacerban justo antes de acostarse. Las pesadillas y los sueños interrumpidos provocan a veces el despertar con experiencias alucinatorias.

Síntomas neurológicos. Los pacientes con delirium suelen presentar síntomas neurológicos asociados como disfasia, temblor, asterixis, incoordinación e incontinencia urinaria. También pueden formar parte del patrón sintomático los signos neurológicos focales.

Un internista solicitó la consulta psiquiátrica par un paciente de 59 años, anticuario de profesión, hospitalizado por hipertensión grave. Al tercer día, el paciente parecía deprimido. Se le encontró dormitando en la cama, parecía que había vertido la comida en las sábanas. Costó trabajo despertarle; respondía por su nombre y miraba al especialista, pero parecía no entender preguntas sencillas, como donde estaba y qué día era. Murmuraba de forma inteligible y , al examinarlo, presentaba una debilidad evidente en el brazo y perna derechas. La consulta neurológica confirmó el diagnóstico de enfermedad cerebrovascular.

Comentario. La reducción de la capacidad de mantener la atención (parecía no comprender preguntas sencillas), el nivel reducido de conciencia (dormitaba en la cama y fu difícil despertarlo), y el pensamiento desorganizado (discurso incoherente), combinados con la evidancia de una causa orgánica (debilidad localizada en el lado derecho) indicaban delirium. Aunque en el pasado el término "delirium" connotaba un estado confuso de agitación o excitación, en la actualidad se considera que el síntoma esencial es la alteración de la atención y del pensamiento dirigido a un objeto concreto. Otros síntomas comunes del delirium, que el paciente no muestra espontáneamente, son las alteraciones perceptivas (malinterpretaciones, ilusiones o alucinaciones), el aumento de la actividad psicomotora y las deficiencias de memoria.

Aunque los neurólogos suelen coincidir en que, técnicamente, existe delirium después de la consulta psiquiátrica, normalmente no lo incluyen en su diagnóstico, que se centra en el proceso causal, la enfermedad cerebrovascular.

CURSO Y PRONOSTICO

Aunque el debut del delirium suele ser repentino, es posible que se observen síntomas prodrómicos (como inquietud y temor) en los días previos al debut de los síntomas floridos. Los síntomas del delirium suelen durar mientras persiste el factor causal relevante, aunque habitualmente termina en una semana. Identificado y eliminado el factor causal, los síntomas del delirium suelen desaparecer en un período de tres a siete días, aunque algunos tardan hasta dos semanas en desaparecer por completo. Cuanto mayor sea el paciente y más haya durado el episodio de delirium, más largo es el período de resolución. Una vez superado, el recuerdo de lo que ocurrió suele ser puntual, y el paciente suele considerarlo como un mal sueño o una pesadilla que se recuerda sólo vagamente. Como se comentó en el apartado de la epidemiología, la incidencia del delirium va asociada al índice de mortalidad durante el año próximo, debido fundamentalmente a la gravedad de las enfermedades médicas que lo causaron.

Todavía no se ha demostrado claramente si el delirium progresa o no hacia la demencia, aunque muchos clínicos sostienen la existencia de esta progresión. Una observación clínica que, sin embargo, si está validada, es qu elos períodos de delirium van seguidos a veces de depresión o trastornos de estrés post-traumático.

Tratamiento farmacológico.

La psicosis y el insomnio son los dos síntomas más importantes del delirium que pueden requerir tratarmiento farmacológico. El fármaco más indicado para la psicosis es el haloperidol, una butirofenona. Según la edad, el peso y las condiciones físicas del paciente, la dosis puede variar entre 2 y 10 mg por vía intramuscular, que puede repetirse una hora después si persiste la agitación. Cuando el paciente se clama, debe iniciarse la medicación oral, en líquido concentrado o pastillas. Son suficientes dos dosis orales diarias; dos tercios de la dosis debe ingerirse al acostarse. Para conseguir el mismo efecto terapéutico, la dosis oral debe ser 1,5 veces mayor que la dosis parenteral. La dosis diaria total varía entre 5 y 50 mg diarios para la mayoría de los pacientes con delirium.

Una alternativa al IV es el Dehidrobenzoperidal, aunque el tratamiento requiere un cuidadoso control electrocardiográfico. Deben evitarse las fenotiacinas, por su actividad anticolinérgica.

El insomnio puede tratarse con benzodiacepinas de vida medio corta o con hidroxicina, de 25 a 100 mg. Deben evitarse las benzodiacepinas de vida media larga y los barbitúricos, salvo que se estén utilizando como parte del tratamiento del trastorno subyacente (como por ejemplo, abstinencia de alcohol)